急性胰腺炎\\(acute pancreatitis,AP\\)是因各種原因使胰腺分泌的多種消化酶消化和破壞胰腺自身及周圍組織的病理過程。其發病急,進展快,有一定的死亡率。在臨床表現上,其主要表現為上腹痛、惡心嘔吐、發熱、血與尿淀粉酶增高,需要進行早期干預。近年來隨著人們生活方式和飲食方式的改變以及其他諸多原因,急性胰腺炎的發病率逐步提高。研究表明,炎癥因子的釋放特別是C-反應蛋白與血液淀粉酶的改變是導致胰腺損傷的重要因素,因此具有抗炎作用的藥物在急性胰腺炎的治療中具有廣泛的應用前景。近年來隨著中醫學者在急性胰腺炎的理論基礎和臨床治療研究上的日益深入,中醫藥在改善急性胰腺炎預后上取得較好的療效。本研究探討了大黃湯灌腸對急性胰腺炎患者炎癥因子的影響,從而分析其發揮療效的機制,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 納入標準
(1)符合急性胰腺炎診斷標準:上腹或左上腹痛,發病前多有飽餐、飲酒或膽管疾病史,疼痛向左腰或肩背部放射;(2)發病后4 h-72 h入院;(3)適宜進行保守非手術治療;(4)排除胰腺癌及明顯的膽總管阻塞情況,且無胰腺出血及壞死等外科治療指征;(5)臨床表現為急性持續性腹痛;(6)患者知情同意。
1.2 一般資料
選擇我院2011年9月至2013年11月收治的急性胰腺炎患者164例,根據隨機抽簽法分為治療組與對照組各82例,治療組男42例,女40例;年齡26-78歲,平均(52.6±10.5)歲;平均BMI(22.9±2.3)kg/m2;平均APACHE Ⅱ評分(7.1±0.8)分。對照組男41例,女41例;年齡28-79歲,平均(52.4±9.1)歲;平均BMI(22.7±2.3)kg/m2;平均APACHE Ⅱ評分(7.2±0.6)分。兩組性別、年齡、BMI值與APACHEⅡ評分比較,差異均無統計學意義\\(P>0.05\\),具有可比性。
1.3 治療方法
1.3.1 對照組 對照組采用單純西醫常規治療,包括禁食、胃腸減壓;口服紅霉素\\(浙江廣科藥業有限公司\\)抗感染;給予高能量富含脂肪與蛋白質的營養和代謝支持;奧曲肽\\(成都信立邦生物制藥有限公司\\)抑制胰腺分泌;靜脈輸生理鹽水維持水電解質平衡及酸堿平衡等。
1.3.2 治療組 在對照組基礎上給予大黃湯進行灌腸治療,方藥組成:大黃15 g,牡丹皮5 g,消石5 g,芥子5 g,桃仁5 g。水煎取汁,保留灌腸,2次/d。兩組的療程均為14 d。
1.4 觀察指標
(1)臨床癥狀:觀察兩組患者的腹痛消失、腹脹消失、體溫恢復與腸鳴音恢復時間。(2)預后指標:觀察兩組住院時間。(3)炎癥因子:治療前后空腹抽取靜脈血行血淀粉酶和CRP的檢測,采用酶聯免疫吸附試驗\\(ELISA\\)進行檢測。
1.5 療效標準
顯效:臨床癥狀消失,實驗室指標在正常值范圍內,無并發癥發生;有效:臨床癥狀、體征基本消失,實驗室檢查基本恢復正常,無并發癥發生;無效:未達到上述標準。
1.6 統計學方法
應用SPSS18.0統計軟件,計量資料以\\(x±s\\)表示,組內與組間比較采用t檢驗或非參數檢驗,計數資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結 果
2.1 兩組臨床療效比較 總有效率治療組為97.6%,對照組為86.6%,治療組療效明顯優于對照組(P<0.05)。(見表1)【表1】
2.2 兩組臨床癥狀恢復時間比較 治療組腹痛消失、腹脹消失、體溫恢復、腸鳴音恢復時間和住院時間均明顯少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。(見表2)【表2】
2.3 兩組血淀粉酶和CRP比較 兩組治療后血淀粉酶、CRP均明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05);兩組治療后比較,治療組血淀粉酶、CRP均低于對照組,差異有統計學意義\\(P<0.05\\)。(見表3)【表3】
3 討 論
急性胰腺炎是臨床常見的急腹癥之一,引起急性胰腺炎的原因較多,病理變化復雜,預后較差。炎癥介質和細胞因子的釋放在急性胰腺炎的發病中有重要作用,研究表明急性胰腺炎的發病不僅局限于胰腺本身,還累及全身,這些改變可使體內單核巨噬細胞、中性粒細胞和淋巴細胞產生多種細胞因子,從而可引起血小板和中性粒細胞聚集、毛細血管通透性增加等損害。最近研究發現,與急性胰腺炎關系較密切的CRP因子能與多種細胞因子、黏附分子基因啟動子部位的位點發生結合,增強這些基因的轉錄和表達,從而引起疾病的發生。同時炎癥因子引起的組織器官損傷可能與細胞脂質過氧化損傷有關,并且可能通過使蛋白質變性和失活,導致疾病的發生。
在西醫傳統治療中,要積極進行預防感染,抗菌藥物的選擇應是抗菌譜與引起胰腺感染的病原菌相一致,并能穿透到胰腺實質內。積極使用抗蛋白酶制劑與抗分泌劑生長抑素和奧曲肽;重癥胰腺炎應及時應用腸外營養或腸內營養;嚴重者需手術治療。
現代中醫學者認為急性胰腺炎屬中醫學中“脾心痛”“脅痛”、“黃疸”等范疇;急性胰腺炎起于諸多病邪壅阻于胰、肝、膽、胃等臟腑,主要病因為情志失調,飲食不節,蛔蟲上擾,病機主要以脾胃功能失常、濕熱蘊結、氣滯血瘀為主,治療上需要積極通導,使病邪通過通泄得以驅逐,利于胰腺炎性反應的緩解和減輕組織器官的損害。大黃對胰酶有明顯的抑制作用,可提高腸黏膜的血流灌注,促進腸黏膜內杯狀細胞的大量增生;同時其還具有改善微循環的作用。有學者認為大黃能抑制胰液中多種消化酶的活性,從而減輕這些消化酶對胰腺及其周圍組織的損害,從而改善預后。大黃湯灌腸能有效保護腸道屏障功能,減少內毒素吸收,防治細菌移位,也具有消腫解毒排膿的作用,故能改善腹腔內組織水腫,從而改善預后;灌腸能增強胃腸道功能,解除腸麻痹性腸梗阻,并且改善腹腔臟器血供和毛細血管通透性。
大黃可抑制胰酶分泌,抑制炎癥介質及細胞因子的釋放,促進腸蠕動,具有保護腸黏膜及增強免疫力等作用。
本研究中治療組與對照組的有效率分別為97.6%和86.6%,治療組療效明顯優于對照組\\(P<0.05\\)。治療組腹痛消失、腹脹消失、體溫恢復、腸鳴音恢復時間和住院時間明顯少于對照組\\(P<0.05\\)。兩組治療后血淀粉酶、CRP均明顯下降\\(P<0.05\\),同時治療后組間血淀粉酶、CRP比較,差異有統計學意義\\(P<0.05\\)。結果表明,大黃湯灌腸在急性胰腺炎的應用能促進癥狀的恢復,從而改善預后,其作用的發揮可能與降低炎癥因子的表達有關。