氣孔發育是一個用于研究激素調控機理的良好平臺，氣孔發育的基本過程源于原表皮特定細胞選擇 進 入 氣 孔 發 育 途 徑 成 為 擬 分 生 組 織 母 細 胞（mother cell of meristemoid,MCM），這類細胞經過不等分裂，產生小的擬分生組織細胞（meristemoidcell,MC）,MC可以通過不等分裂繼續擴增，或者轉變形成保衛母細胞（guard mother cell,GMC），緊接著GMC發生一次均等分裂，形成2個保衛細胞（guard cell,GC），最后進入細胞分化階段，形成由2個保衛細胞和其中間的孔所構成的表皮結構---氣孔。這個過程涉及干細胞的選擇、干細胞的維持和干細胞的分化等諸多發育生物學的基本問題。此外，還涉及細胞命運決定、細胞極性的產生和維持、細胞分裂的調節（包括分裂的類型、分裂面的定位和1維持和退出、內循環的發生和終止等）。同時，氣孔發育過程受內外因素的影響，具有較大的發育靈活性。一方面對內部細胞之間的信號做出響應，在氣孔的數目和分布上遵循“至少一個細胞間隔”原則，形成分散的氣孔分布模式，以優化氣體交換效率；另一方面，氣孔的產生和運動（孔的開閉）還強烈受到來自發育和外界環境信號的影響，如各種激素和外界的光照等，協調植物表皮的發育和生長的關系，以及和外部環境條件的關系。

1 氣孔發育中的信號傳導網絡及關鍵組分

在擬南芥氣孔的發育過程中，信號肽及其受體在細胞間的信號轉導中起著關鍵性作用（圖1），作為氣孔發育的受體最具代表性的是TMM（TOOMANY MOUTH）和3個ERECTA-家族（ERf）成員，都屬于LRR類 受 體 蛋 白 激 酶 （LRR-RLKs）。

TMM和ERf家 族 的ER、ERECTA-LIKE 1（ERL1）、ERECTA-LIKE2（ERL2）基因突變都會導致氣孔分布模式的異常，形成氣孔簇[1-3].氣孔發育過程中發現的細胞信號轉導因子家族（ERIDERMAL PATTERNING FACTOR -LIKEfamily,EPFL）屬于小分子分泌多肽。其中參與氣孔 發 育 的 有EPF1、EPF2、CHAL和STOMA-GEN[4].

EPF1是最早發現的EPFL家族成員，在晚期的擬分生細胞、GMCs和早期GCs中表達，對氣孔密度起負調控作用。

EPF2的氨基酸序列與EPF1有較高的同源性，負調控氣孔密度，但先于EPF1在MMCs和 早 期 的 擬 分 生 細 胞 中 表 達。

EPF1和EPF2的表達都依賴于TMM和ER家族類受體激酶[5-7].EPFL家族第3個參與氣孔發育調節的是CHAL,它與EPF1和EPF2相似，對氣孔形成起抑制作用。但在擬南芥中，CHAL在莖和下胚軸的內部組織細胞層表達，而不在表皮和葉片中表達，而 且 其 表 達 需 要ERf存 在[8].另 外，2個CHAL的結構類似基因CHALLAH -LIKE1/EP-FL5、CHALLAH-LIKE2/EPFL4也參與氣孔發育的調節[9].而由葉肉細胞分泌的STOMAGEN/EP-FL9也屬于該家族成員，參與調節氣孔密度[10-12].

MAPK（MITOGEN-ACTIVATED PROTEINKINASE）信號途徑是進化上保守的關鍵調控模塊，參與擬南芥氣孔發育調控的MAPK信號途徑由YODA（YDA,一種MAPK Kinase Kinase,MAP-KKK）、MKK4/5/7/9（MAPK Kinase,MAPKKs）和MPK3/6（MAPKs）組成。

YDA-MKK4/5-MPK3/6信號模塊對MMCs向擬分生細胞以及擬分生細胞向GMCs的轉變起負調控作用[13-15].在氣孔發育過程中bHLH轉錄因子主要分為兩類，第一類主要包括SPEECHLESS（SPCH）、MUTE和FAMA等3個成員[16-18].SPCH在氣孔發育的第一步發揮作用，是起始氣孔世系的必需基因，調控表皮原細胞的分化 .SPCH除在bHLH結構域 及C端 和MUTE、FAMA具有高度的保守性外，還有一段含93個氨基酸殘基的MAPK目標域 （MAPK target domain,MAPKTD）。而MAPKTD是調控SPCH活性的重要功能位點，即MAPK信號級聯被TMM-ER家族受 體 以 未 知 機 制 激 活 后，由YDA/MAPKKK、MKK4/5和MPK3/6之間通過逐級地磷酸化將定位信號介導至核內，再通過MPK3/MPK6與SPCH的MAPKTD之間的磷酸化作用，激活bHLH轉錄因子SPCH,而在隨后進行表達的MUTE和FA-MA中，SPCH又充當著表達的必須因子的角色發揮著作用。

MUTE在擬分生細胞中高表達，可使所有表皮原細 胞 轉 換 為GCs.FAMA特 異 性 地 在GMCs和未成熟GCs中表達，在氣孔發育最終階段的對稱分裂和GCs命運特化中起關鍵作用，較高水平的FAMA可抑制細胞分裂，迫使GMCs不經過對稱分裂直接分化為GCs.第二類bHLH型轉錄因子包括：SCREAM（SCRM）和SCRM2,它們分別與SPCH、MUTE和FAMA形成異源二聚體，共同調控氣孔發育[19].

2 激素對氣孔發育的調控

植物發育具有可塑性，并通過激素途徑來整合環境信號。環境信號通過作用于激素的生物合成和信號傳遞，協調內部發育程序，從而控制植物的生長和發育（圖1）。目前明確報道對氣孔發育具有直接調控作用的激素是油菜素甾醇（brassinosteroids,BRs）、脫落酸（ABA）、赤霉素（GAs）、乙烯（Eth）和生長素（Auxins）.

2.1甾醇類與氣孔發育

固醇類物質在維持細胞的整體性和細胞-細胞通訊中發揮重要作用。植物固醇類物質的前體---環木菠蘿烯醇，通過1次或2次甲基化產生固醇類的混合物，包括谷甾醇、豆甾醇和菜油甾醇，其中菜油甾醇是油菜素內酯（brassinolide,BL）的合成前體[20].早期固醇合成相關酶類基因的突變體cy-clopropylsterol isomerase1（cpi1）、sterol14α-dem-ethylase（cyp51A2）、fackel（fk）和hydra1（hyd1）表皮氣孔發育異常，推測某些尚未被識別出來的中間固醇類物質參與調節氣孔模式分布，它們可能通過結合含START結構域的HD-ZIPⅢ和Ⅳ轉錄因子，參與氣孔發育的調節[21].植物體中固醇合成后期階段的 酶類，如DWARF7（DWF7）、DWF5和DWF 1,主要控制BR生物合成[22-24],而BR信號途徑的BIN2激酶能通過對YDA和SPCH的作用而調節氣孔發育[25-26].

BRs對于氣孔發育的影響在不同器官截然不同。在子葉中，BRs對于氣孔的發育起抑制作用，BR不敏感或者BR缺失性突變體如bsu-q、det2-1、bri-116、bin2-1都會形成過量的氣孔及氣孔簇。而缺乏BRs信號途徑中GLYCOGEN SYNTHASEKINASE3（GSK3）-類似激酶的植物如bin2-3、bil2、bil3功能缺失突變體和過量表達BRI1SUPPRES-SOR（BSU）亞家族系列成員的det2-1植物，氣孔數目則大大減少[27].在胚軸中BRs對氣孔發育起促進作用，缺乏BRs的植物如cpd、det2-1或對BRs敏感度降低的植物如bri1-1、bri1-4、bri1-114和顯性的bin2-1突變體植株中，胚軸氣孔數量非常少；而在BR反應增強的植物，如過量表達DWF4或BRI1、bin2-3 bin1和bin2-3的植株中胚軸氣孔數目極 大 增 加[25-28]. 這 種 差 異 性 的 存 在 可 能 與MAPK組分在不同器官中的分布及TMM1器官中的表達和作用模式有關[29].

BRs主 要 通 過GSK-3類 激 酶BR INSEN-SITVE2（BIN2）介導的磷酸化和YDA失活來實現對氣 孔 發 育 的 調 控。